Blog

 Zaburzenia gospodarki mineralnej u bydła mlecznego

 Przemysław Sobiech 

Katedra Chorób Wewnętrznych z Kliniką

Wydział Medycyny Weterynaryjnej UWM Olsztyn

Niedobory pierwiastków są poważnym problemem zdrowotnym u zwierząt  gospodarskich, a szczególnie u wysokowydajnych krów mlecznych. Podstawowymi pierwiastkami mającymi niezwykle istotne znaczenie dla ich zdrowia są pierwiastki mineralne nazywane inaczej biopierwiastkami, do których należą: wapń, fosfor oraz magnez.  Ze względu na ich dużą koncentrację w suchej masie organizmu przekraczającą  0.01%  zalicza się je także do makroelementów.  Niedobory tych pierwiastków, szczególnie w okresie przejściowym, mogą skutkować u krów mlecznych szeregiem zmian objawiających się spadkiem produkcji mlecznej,  występowaniem wtórnych zaburzeń metabolicznych czy problemami w rozrodzie, co w efekcie prowadzi do dużych strat ekonomicznych i eliminacji zwierząt z hodowli.

Wapń

Wapń jest jednym z najistotniejszych pierwiastków (kationów) w organizmie przeżuwaczy.  Wpływa na prawidłowe funkcjonowanie układu szkieletowego, warunkuje także właściwą funkcjonalność i przepuszczalność błon komórkowych. Bierze udział w procesach pobudliwości nerwowo-mięśniowej, przenoszeniu impulsów nerwowych oraz w mechanizmie skurczu mięśni szkieletowych i gładkich. Obecność tego pierwiastka warunkuje prawidłowe procesy krzepnięcia i fibrynolizy. Wapń aktywnie uczestniczy w regulacji gospodarki wodno-elektrolitowej, jest także czynnikiem przeciwwysiękowym, przeciwzapalnym i przeciwalergicznym.  Przyswajalność tego pierwiastka z układu pokarmowego przeżuwaczy jest dosyć wysoka (sięga  50- 60%),  zaś głównym miejscem jego absorpcji są przednie odcinki jelita cienkiego.  Zawartość wapnia w organizmach przeżuwaczy oparta jest na regulacji hormonalnej przy udziale takich hormonów jak parathormon, kalcytonina oraz pochodnych witaminy D z jej aktywnym metabolitem 1,25-(OH)2 cholekalcyferolem. W niewielkim stopniu mają tu udział także hormony gonadalne raz glikokortykoidy. Obniżenie poziomu wapnia pobudza syntezę i wydzielanie parathormonu przez przytarczyce. Na ten proces wpływa także dodatnio obniżenie stężenia wapnia zjonizowanego we krwi, obniżenie aktywnego metabolitu witaminy D oraz podwyższenie stężenia fosforu, natomiast blokowany jest on przez wysoki poziom wapnia, wysoki poziom aktywnego metabolitu witaminy D oraz niskie wartości fosforu.   Znaczący wzrost zawartości Ca w  płynach zewnątrzkomórkowych pobudza syntezę i wydzielanie kalcytoniny. Wzrost poziomu parathormonu we  krwi wzmaga resorpcję wapnia z układu kostnego i podwyższa jego reabsorpcję w nerkach, a także pobudza wytwarzanie  aktywnego metabolitu witaminy D (Kimura i in. 2006).  

U krowy mlecznej wapń wydalany jest głównie z mlekiem (od 20 do 80g dziennie zależnie od wydajności), z kałem (od 5 do 8g na dzień) oraz z moczem (od 0.2 do 1g dziennie). W przypadku zwierząt cielnych na budowę kości płodu (w zależności od zaawansowania ciąży) przeznaczane jest od 2 do 7g wapnia dziennie. Zapotrzebowanie dzienne na ten pierwiastek u krów kształtuje się w zależności od masy i wydajności, i tak krowa o masie 500 kg na potrzeby bytowe wymaga dostarczenia ok. 20g Ca dziennie, natomiast  o masie 600 kg  ok. 24g. Należy dodać, że na wyprodukowanie jednego litra mleka potrzeba dodatkowo ok. 3.2 g wapnia. Obniżenie poziomu tego pierwiastka czyli hipokalcemia u  krowy mlecznej może prowadzić do wystąpienia swoistych zmian klinicznych opisywanych jako schorzenia takie jak: porażenie poporodowe, tężyczka hipomagnezemiczna, hipoalbuminemia, zwyrodnienie tłuszczowe wątroby czy też niewydolność nerek (Mulligan i in. 2006). 

Ostra hipokalcemia kliniczna (porażenie poporodowe) jest zaburzeniem metabolicznym spowodowanym głównie gwałtownym obniżeniem poziomu wapnia we krwi. Występuje najczęściej w okresie 48-72 godzin po porodzie, ale może dotykać także krowy przed porodem, a nawet w szczycie laktacji. Najbardziej podatne są zwierzęta wysokomleczne, najczęściej będące w trzeciej i późniejszych laktacjach.  W początkowym okresie choroby objawy są niespecyficzne w postaci osłabionego apetytu, braku przeżuwania i osłabienia wydajności mlecznej. Wskutek gwałtownego obniżenia się poziomu wapnia w płynach zewnątrzkomórkowych rozwijają się kliniczne postaci choroby gdzie mogą dominować objawy pobudzenia ( postać z pobudzeniem) lub zmiany śpiączkowe ( postać ze zmianami śpiączkowymi) (DeGaris i Lean 2008).  Dominującymi objawami chorobowymi w pierwszej postaci choroby jest pobudzenie zwierzęcia przy zachowanej pozycji stojącej, skurcze wybranych partii włókien mięśniowych, sztywność kończyn oraz ślinienie. Przy nadmiernym pobudzeniu (zabiegi lekarskie) może dojść do przewracania się chorych krów i przyjmowania pozycji leżącej ze sztywnymi kończynami. Badania biochemiczne krwi wskazują na znaczne obniżenie stężenia Ca (poniżej 1.5 mmol/l surowicy), obniżenie poziomu Mg (0,8 mmol/l) oraz obniżenie stężenia fosforu (poniżej 1.0 mmol/l). Leczenie tej postaci hipokalcemii powinno opierać się na stosowaniu preparatów wapniowych, wapniowo-magnezowych i fosforowych podawanych drogą parenteralną (Goff 2008). Zawartość wapnia aktywnie przyswajanego w podawanych preparatach powinna wynosić od 8 do 12g, natomiast magnezu do 4g. Zaleca się także stosowanie witaminy D3 w ilości do 0.5 do 1 miliona jednostek na 45 kg. m.c. Bardzo skutecznym i od wielu lat stosowanym preparatem w leczeniu niedoborów wapnia jest Calcium borogluconatum (Biowet Puławy)  zawierający 216,6 mg wapnia w 1 ml. Preparat stosuje się w formie dożylnej lub domięśniowej – w przypadku ostrej hipokalcemii w dawce 0.8 ml/kg mc raz dziennie, w uzasadnionych przypadkach można tę dawkę powtórzyć już po 6 godzinach.      

W drugiej postaci ( śpiączkowej) zwierzęta zalegają najczęściej na boku i stwierdza się u nich rozwijające objawy nerwowe w postaci obniżonej świadomości prowadzącej do śpiączki. Chore krowy mają niemiarowy i spłycony oddech oraz słabo wyczuwalne tętno, natomiast zatrzymanie motoryki przedżołądków może prowadzić do wzdęcia. Przy tej postaci choroby zmiany są bardziej zaawansowane i brak szybkiej interwencji lekarskiej może prowadzić do zejścia śmiertelnego. Badania biochemiczne wskazują na znaczne obniżenia poziomu wapnia w surowicy (poniżej 1.5 mmol/l), natomiast poziom Mg z reguły jest fizjologiczny lub nawet podwyższony, towarzyszy temu znaczne obniżenie poziomu fosforu. Leczenie tej postaci powinno się opierać na stosowaniu preparatów wapniowych i fosforowych podawanych parenteralnie oraz unikaniu stosowania preparatów magnezowych (Goff 2008).   

Postępowanie profilaktyczne powinno umożliwić lepsze przejście krów przez okres okołoporodowy i zmniejszenie strat ekonomicznych właścicieli zwierząt. W tym celu należy przestrzegać ścisłego bilansowania mineralnego pasz i podawać preparaty normujące zapotrzebowanie krów na związki mineralne. Kluczowym okresem w zapobieganiu niedoborom wapnia pojawiającym się najczęściej tuż po porodzie jest końcówka okresu zasuszenia. Na dwa tygodnie przed porodem zawartość Ca w diecie powinna być obniżona do ok. 20g/dzień z równoczesnym zmniejszeniem zawartości fosforu. Istotne jest także utrzymywanie stosunku Ca : P na poziomie 1:1 lub niższym. Należy również pamiętać o obniżeniu nadmiaru białka w diecie z jednoczesnym podwyższeniem zawartości magnezu.  W okresie okołoporodowym zaleca się stosowanie doustne preparatów  wapnia w dwóch lub w trzech podaniach (na 24 godziny przed porodem do 24 lub 48 godzin po porodzie). Obecnie u bydła mlecznego do podawania doustnego rekomendowane są preparaty zawierające chlorek wapnia lub propionian wapnia. W przypadku chlorku wapnia należy stosować go w ilości 50g/sztukę dziennie, najlepiej w formie żelu, gdyż w ten sposób zapobiega się jego drażniącemu działaniu na błonę śluzową żwacza. Przy stosowaniu propionianu wapnia dawka preparatu jest wyższa i wynosi od 100 do 150 g dziennie. Porównując skuteczność działania obydwu preparatów należy stwierdzić, że chlorek wapnia (CaCl2) dużo szybciej podnosi poziom tego makroelementu we krwi (już po 30-60 minutach) i utrzymuje taki podwyższony poziom do 6 godzin od momentu podania (Goff 2008). Propionian wapnia natomiast ma tę zaletę, że może działać jednocześnie jako środek podnoszący  poziom glukozy i zmniejszający niedobory energetyczne.

Fosfor

Fosfor odgrywa niezwykle istotną rolę w funkcjonowaniu organizmów żywych, a szczególnie zaznacza się jego wpływ na zdrowotność krów mlecznych.  Aniony fosforu ściśle współpracują z kationami wapnia, co warunkuje odpowiednią strukturę i dynamikę układu szkieletowego  i tkanki zębowej. Fosfor zawarty we wnętrzu komórek odpowiada za prawidłową syntezę i rozpad nośników energii (ATP, AMP czy ADP) oraz wchodzi w skład kwasów nukleinowych (DNA i RNA). Większość obecnego w organizmie fosforu występuje w kościach, jednak pierwiastek ten znajduje się także w krwinkach czerwonych (do ośmiu razy większe stężenie niż w surowicy), w mózgu, mięśniach, wątrobie, śledzionie oraz nerkach.  Tylko nieznaczna część fosforu zawartego w organizmie (ok. 1%) występuje w postaci fosforanów nieorganicznych oraz estrów w płynie pozakomórkowym, gdzie pełni istotną rolę jako składnik buforujący płynu mózgowo-rdzeniowego oraz warunkujący utrzymanie właściwej równowagi kwasowo-zasadowej krwi.  

Za regulację stężenia fosforu w organizmie (podobnie jak w przypadku wapnia) odpowiadają głównie hormony (parathormon i kalcytonina) oraz aktywne metabolity witaminy D. Warunkują one stopień wchłaniania jonów fosforowych, głównie w jelicie cienkim, jego wydalanie z moczem oraz odkładanie i mobilizację z kośćca.

Niedobór fosforu u bydła może powodować szereg objawów, do których zalicza się  zmniejszenie apetytu, obniżenie tempa wzrostu cieląt, zmniejszenie wydajności mlecznej czy zaburzenia w rozrodzie. Jednym z najczęstszych problemów pojawiających się przy niedoborze tego pierwiastka jest osteomalacja objawiająca się sztywnością kończyn, niechęcia do poruszania się, kulawizną o różnym stopniu nasilenia, odgłosami trzeszczenia z okolicy stawów, łukowatym wygięciem kręgosłupa i w zawansowanych przypadkach samoistnymi złamaniami kończyn (Goff 2000). Przy niedoborze fosforu krowy po porodzie mogą zalegać i wykazywać objawy hemoglobinurii poporodowej. Istotnym objawem niedoboru fosforu w okresie okołoporodowym u bydła mlecznego jest pojawianie się spaczonego łaknienia prowadzącego do objawów lizania ścian lub połykania niejadalnych przedmiotów znajdujących się w otoczeniu zwierzęcia. 

Zapotrzebowanie na fosfor u krów mlecznych jest uzależnione od ich wydajności. Krowy produkujące tylko 10 kg mleka dziennie potrzebują ok 41 g tego pierwiastka, przy 20 kg mleka zapotrzebowanie wzrasta do 58 g, natomiast krowy wysokowydajne – produkujące ok. 40 kg mleka  wymagają dziennego pobrania fosforu w ilości 98 g.  Do pasz bogatych w fosfor należy koniczyna, dobrej jakości trawa łąkowa, lucerna czy słoma sojowa, bardzo ubogie w ten pierwiastek są natomiast liście buraczane, kiszonki, melasa czy złej jakości trawa łąkowa. Optymalny stosunek wapnia do fosforu w paszy powinien wynosić 2:1, maksymalnie 4:1. (Goff 2000).       

Jednym z najczęstszych problemów występujących u krów mlecznych związanych z niedoborem fosforu jest hemoglobinuria poporodowa.  Obraz kliniczny choroby obejmuje pojawienie się hemolitycznej anemii i fosfatemii. Schorzenie dotyczy głównie zwierząt starszych (3-6 rok życia) żywionych paszami z małą zawartością fosforu: burakami cukrowymi, roślinami motylkowymi, ziemniakami czy też słabym jakościowo sianem. Choroba pojawia się najczęściej w okresie od jednego do czterech tygodni po porodzie.  Główną przyczynę choroby stanowi pierwotny niedobór fosforu, w następstwie którego dochodzi do obniżenia erytrocytarnej beztlenowej glikolizy, zmian aktywności  3-fosfoglicerydo-dehydrogenazy, obniżenia stężenia ATP, zwiększenia koncentracji methemoglobiny i w konsekwencji rozpadu erytrocytów.  Dominującym objawem klinicznym pojawiającym się w przebiegu choroby jest anemia charakteryzująca się bladością błon śluzowych, wzrostem liczby uderzeń serca, przyspieszeniem i spłyceniem oddechów oraz znacznym osłabieniem zwierząt (Stockdale i in. 2005). Chore krowy są niespokojne, mają problemy z utrzymaniem się na nogach oraz oddają mocz o zabarwieniu brązowo-czerwonym (hemoglobinuria) a kał wysuszony o konsystencji twardej. Przypadki nie leczone mogą kończyć się zejściem śmiertelnym w ciągu 2-5 dni. Objawami zwiastującymi wystąpienie hemoglobinurii mogą być zmiany w apetycie i pojawiająca się lizawość.

Rozpoznanie choroby opiera się na badaniach krwi i moczu, a w przypadku zejścia zwierzęcia na badaniu anatomopatologicznym. W surowicy z reguły stwierdza się hipofosfatemię (stężenie fosforu poniżej 1 mmol/l), niską koncentrację wapnia i zaburzony stosunek Ca do P. Badania laboratoryjne wskazują także na obniżenie koncentracji sodu, chlorków, cholesterolu, białka całkowitego i albumin. Zmianom tym towarzyszy istotne podwyższenie aktywności fosfatazy alkalicznej oraz koncentracji bilirubiny. W obrazie morfologicznym krwi obserwuje się  anemię mikrocytarną  (spadek liczby krwinek czerwonych i zmniejszenie ich objętości) oraz obniżenie zawartości hemoglobiny wraz z towarzyszącą leukocytozą. W moczu o charakterystycznym brązowo-czerwonym zabarwieniu znajdują się duże ilości bilirubiny.  

Innym schorzeniem rozwijającym się głównie wskutek niedoboru fosforu jest osteomalacja nazywana inaczej rozmiękaniem kości. Istotą choroby jest nieprawidłowa mineralizacja tkanki kostnej i zaburzenie w niej stosunku składników organicznych do nieorganicznych. Schorzenie występuje najczęściej u krów o wysokiej wydajności mlecznej będących w zaawansowanej ciąży lub w szczycie laktacji.  Początkowe objawy choroby obejmują lizawość i nieprawidłowości w układzie ruchu. Zwierzęta poruszają się niepewnie i chwiejnie oraz wykazują tendencję do zalegania. Przy podnoszeniu pojawiają się objawy bólowe  i może dochodzić do mechanicznych uszkodzeń kości, stawów oraz ścięgien. W późniejszym okresie choroby zwierzęta przebywają już tylko w pozycji leżącej z pogorszeniem stanu ogólnego. Obserwuje się wtedy spadek apetytu i pragnienia, wyraźne zmniejszenie produkcyjności, utratę masy ciała, silne osłabienie a czasami nawet zejścia śmiertelne.  Rozpoznanie choroby stawia się na podstawie objawów klinicznych (samoistne złamania kości), natomiast w przypadkach wątpliwych na podstawie obniżonej zawartości fosforu     (poniżej 1 mmol/l surowicy) oraz pomiaru gęstości kośćca w badaniu RTG.    

W ostrych stanach niedoboru fosforu wskazane jest stosowanie dożylne preparatów zawierających ten pierwiastek, najczęściej w połączeniu z innymi makroelementami. Skutecznym środkiem jest Calmagluc (Biowet Puławy) zawierający glukonian wapnia, podfosforyn wapnia i chlorek magnezu. Preparat po podaniu dożylnym lub domięśniowym szybko podnosi poziom wszystkich makrolementów we krwi i polecany jest do leczenia ostrych i przewlekłych stanów hipofosfatemii, hipomagnezemi i hipokalcemii. Przy nieznacznych niedoborach tego pierwiastka wystarczy stosować dodatki mineralne do paszy zawierające od 30 do 50 g fosforanu dwusodowego lub 35-75 g fosforanu dwuwapniowego na krowę dziennie. Metoda ta sprawdza się przy długotrwałej suplementacji, natomiast wchłanianie fosforu z przewodu pokarmowego może być różne i zależne jest od czynników osobniczych i rodzaju stosowanej paszy (najlepiej fosfor jest wykorzystywany z paszy przy kwaśnym pH).  Dobrym sposobem suplementacji wydaje się być podawanie związków fosforu w postaci pasty aplikowanej indywidulanie każdemu zwierzęciu - preparaty zawierające fosforan dwusodowy działają dosyć szybko, wchłanianie pierwiastka jest skuteczne i jest on łatwo wykorzystywany przez organizm. Należy tu także pamiętać o właściwej podaży witaminy D – najczęściej w formie iniekcyjnej w dawce 0,5-1,0 x 106 j.m. na zwierzę (Lutnicki i in. 2010). 

Magnez

 W organizmie magnez zajmuje  czwarte miejsce pod względem ilościowym  (po wapniu, sodzie i potasie), zaś jako kation wewnątrzkomórkowy – drugie po potasie. Zawartość magnezu w organizmach przeżuwaczy ocenia się na 0.03-0.05% ogólnej masy ciała, co u krowy mlecznej o masie 500-600 kg wynosi ok. 170-250 gramów. Magnez zewnątrzkomórkowy stanowi niewielką  ilość, gdyż tylko 1% całego pierwiastka zawartego w organizmach przeżuwaczy i występuje głównie w płynach międzykomórkowych, natomiast w surowicy jest go tylko 0.2%. Z całej ilości Mg zawartego surowicy około 65-70% to forma zjonizowana i aktywna w procesach przemieszczania. Pozostała część związana jest z fosforanami, cytrynianami i innymi związkami stanowiąc elementy nierozpuszczalnych albumin i niektórych globulin. W surowicy i osoczu zdrowych krów koncentracja magnezu powinna wynosić od 0.74 do 1.32 mmol/l. Stężenie tego pierwiastka poniżej 0.74 mmol/l uważa się za niedoborowe (Shonewille 2013).  

Prawidłowa zawartość magnezu w organizmach przeżuwaczy, ze względu na jego małą wymienialność, zależna jest głownie od ilości przyswojonej z przewodu pokarmowego. Najbardziej intensywna absorpcja z przewodu pokarmowego przeżuwaczy zachodzi w komorze żwaczowo-czepcowej oraz księgach, a ilość magnezu absorbowanego z przewodu pokarmowego u zwierząt dorosłych wynosi średnio. ok. 27%, u osobników młodych do 52 %,  Na procent wchłaniania Mg z przewodu pokarmowego przeżuwaczy wpływa między innymi pH treści żwacza oraz zawartość jonów sodu i potasu. Największy wzrost absorpcji magnezu obserwowano przy stosunku stężenia Na/K jak 5:1. Zdecydowanie obniżenie wchłanianie tego pierwiastka występowało przy zaburzeniach produkcji lotnych kwasów tłuszczowych oraz zmniejszeniu ilości bakterii w żwaczu wskutek małej podaży pasz wysokoenergetycznych i pojawieniu się wybitnie zasadowego pH treści przewodu pokarmowego. Jednym z koniecznych warunków aktywacji czynnego procesu przyswajania magnezu z komory żwaczowo-czepcowej jest niskie pH treści pokarmowej, co warunkach podaży diety wysokobiałkowej jest często nieosiągalne (Shonewille 2013).  

Niedobór Mg prowadzi do zaburzeń podstawowych struktur komórkowych, przede wszystkim mitochondriów i rybosomów.  W mitochondriach Mg bierze udział w procesach syntezy i rozpadu ATP, a tym samym wpływa na przemiany glukozy, tłuszczu, białek , kwasów nukleinowych czy syntezy koenzymów. W rybosomach pierwiastek ten wiąże się z grupami fosforanowymi kwasów nukleinowych i bierze udział w procesach syntezy polipeptydów. W jądrach komórkowych ogrywa istotną rolę w syntezie DNA, natomiast jego brak powoduje zaburzenia w kształtowaniu kodu genetycznego i syntezie białka, co może prowadzić do takich zaburzeń jak immunosupresja, powstawanie chorób nowotworowych czy białaczek (Jahnen-Dechent i Ketteler 2012).

Odpowiednie stężenie magnezu w surowicy jest ważnym czynnikiem działania przeciwbakteryjnego. Spadek surowiczej koncentracji Mg poniżej norm fizjologicznych prowadzi do obniżenia zdolności fagocytarnych komórek żernych. Kation magnezu jest niezbędny, wraz z innymi metalami dwuwartościowymi we wszystkich etapach fagocytozy.

Magnez odgrywa także istotną rolę w kształtowaniu odporności swoistej. Jest niezbędny zarówno w procesie wiązania antygenu z RNA makrofaga, jak i w pierwszej fazie syntezy immunoglobulin. Przy braku magnezu nie dochodzi także do różnicowania limfocytów grasicy, co skutkuje zmniejszeniem ilości powstających przeciwciał (Jahnen-Dechent i Ketteler 2012).

Hipomagnezemia jest zaburzeniem przemiany materii występującym na tle niedoboru Mg, głównie w płynach ustrojowych, stanowiącym jeden z istotnych elementów chorób produkcyjnych. Częstotliwość występowania stanów ostrej hipomagnezemii (w formie klinicznej noszącej nazwę tężyczki hipomagnezemicznej) waha się od 0.5 d0 2.7% populacji bydła, natomiast w stadach problemowych nawet do 10-15%. Forma podkliniczna występuje dużo częściej – w stadach problemowych do 60% krów.  Hipomagnezemia, występująca w postaci klinicznej tężyczki jest zespołem objawów z dominującą zwiększoną wrażliwością zwierząt na bodźce środowiskowe oraz obecnością różnego nasilenia skurczów koniczno-tonicznych poszczególnych partii ciała. Tężyczka najczęściej występuje u krów mlecznych, w mniejszym nasileniu u cieląt, ale pojawia się także u bydła opasowego.  U krów mlecznych obserwowana jest głownie w szczycie laktacji, szczególnie po pierwszym wypędzie na pastwisko lub rozpoczęciu skarmiania dużych ilości zielonek. Najczęściej pojawia się w 3-8 tygodniu laktacji w okresie kilku lub kilkunastu dni od momentu rozpoczęcia sezonu pastwiskowego. Około 80% zachorowań występuje w okresie wiosennym, pozostałe 20% przypada na okres jesienny. W nowoczesnych systemach chowu coraz częściej notuje się występowanie tężyczki oborowej, gdzie przy znacznej wydajności mlecznej podaje się pasze o zmniejszonej wartości energetycznej i ze względnym niedoborem magnezu. Ta postać hipomagnezemii może występować nawet w późniejszej laktacji (3-4 miesiąc) (Zelal 2017).

Najczęstszymi przyczynami warunkującymi występowanie hipomagnezemii klinicznej jest obniżona koncentracja magnezu w paszach, zwiększona zawartość potasu i związków azotowych oraz niska zawartość sodu i włókna surowego.   Choroba u bydła mlecznego może objawiać się w trzech postaciach – ostrej, podostrej i chronicznej. Dominującymi objawami w formie ostrej jest zwiększona wrażliwość zwierząt na działanie bodźców środowiskowych objawiająca się stopniowym powstawaniem i nasilaniem skurczów toniczno-klonicznych różnych partii ciała. Zwierzęta chore odstają od stada i pojawia się u nich ślinotok wraz z wytrzeszczem gałek ocznych, rozszerzeniem źrenic oraz obserwuje się stany lękowe. Widoczna jest przeczulica skóry, a w zaawansowanej postaci występuje dochodzi do objawów zgrzytania zębami, sztywności w poruszaniu i szczękościsku. Po zadziałaniu różnego rodzaju bodźców stresowych krowy mogą upadać na podłoże, pojawiają się skurcze kloniczno-toniczne mięśni głowy, szyi oraz klatki piersiowej wraz z charakterystycznym opistotonusem i nasiloną dusznością mieszaną. Okresy podniecenia występują naprzemiennie z okresami apatii, a chore zwierzęta potrząsają głową i często porykują. Obserwuje się wiosłujące ruch kończyn oraz zwiększoną częstotliwość oddawania kału i moczu. W tym okresie choroby słyszalne są arytmiczne, dudniące uderzenia mięśnia sercowego. Temperatura wewnętrzna ciała jest zmienna i wielokrotnie ulega podwyższeniu w trakcie nasilania się skurczów tonicznych. Objawem niepomyślnym wskazującym na możliwość szybkiego zejścia śmiertelnego jest rozwój postaci śpiączkowej. Padnięcia chorych zwierząt mogą występować już po upływie 30-60 minut od stwierdzenia pierwszych objawów, a śmiertelność leczonych przypadków może sięgać nawet do 15-25%, szczególnie przy równoczesnych zaburzeniach gospodarki energetycznej i wapniowo-fosforowej.  Diagnoza choroby oparta jest na objawach klinicznych i badaniu laboratoryjnym krwi. Zawartość magnezu w surowicy chorych krów wynosi poniżej 0.5 mmol/l, natomiast w moczu jest prawie zerowa. Chorobie towarzyszy często obniżone stężenia wapnia (poniżej 2 mmol/l), obniżone stężenie sodu (poniżej 139 mmol/l) i podwyższone stężenie potasu (powyżej 4.7 mmol/l).  

Postępowanie lecznicze w stanach ostrej hipomagnezemii należy podjąć niezwłocznie i oprzeć na stosowaniu preparatów zawierających sole tego pierwiastka. Preparatami stosowanymi z wyboru są 20-25% siarczan magnezu w dawce 200-300ml lub 15%  glukonian magnezu w dawce 200-400 ml/500kg we wlewie dożylnym. Środkiem bardzo skutecznym w leczeniu niedoborów tego pierwiastka zawierającym, obok  związków wapnia,  jednocześnie glokunian magnezu i chlorek magnezu jest Calcigluc (Biowet Pulawy). Preparat stosuje się u bydła w formie iniekcji dożylnej w dawce od 0.5-1 ml/kg masy ciała. Ze względu na swój skład lek jest dobrze tolerowany prze organizmy zwierząt i szybko likwiduje niedobory magnezu i wapnia.. Należy pamiętać, że przy infuzji dożylnej preparatów magnezowych konieczne jest stałe monitorowanie akcji serca. W przypadku niewystarczającego efektu terapeutycznego wskazane jest powtórzenie infuzji wymienionych środków po okresie 8-12 godzin. U krów, u których nastąpił powrót apetytu należy zmienić system żywienia wprowadzając pasze bogate w magnez. Przy suplementacji doustnej najczęściej zalecanym środkiem jest tlenek magnezu w dawce 50g/szt/dzień przez okres co najmniej 7-14 dni (Elliott 2009) .

Postać podostra hipomagnezemii może trwać dłużej – przez  2-3 dni i charakteryzuje się okresowymi zaburzeniami w przyjmowaniu pokarmu, którym towarzyszy zwiększona pobudliwość zwierząt. Krowy mogą wykazywać chwiejność i sztywność chodu, trudności w podnoszeniu oraz drżenia włókienkowe poszczególnych partii mięśni szyi, łopatek i kończyn. Okresowe stany zwiększonej pobudliwości pojawiają się najczęściej w okresie udoju lub w trakcie badania klinicznego. Nagłe bodźce stresowe mogą doprowadzać zwierzęta do wystąpienia skurczów toniczno-klonicznych i upadku na podłoże. Rozpoznanie tej formy choroby oparte jest o mniej wyrażone objawy kliniczne i zmniejszenie surowiczego stężeni magnezu do poziomu 0.65-0.82 mmol/l. Leczenie opiera się na stosowaniu tych samych preparatów, co w postaci ostrej, natomiast doustna dawka tlenku magnezu powinna być ustalona w tym przypadku na 30g dziennie. 

Podsumowując należy dodać, że niedobory makroelementów są niezwykle istotnym problemem w hodowli bydła mlecznego i stanowią jedną z głównych przyczyn warunkujących opłacalność produkcji.   Dbałość o właściwe pokrycie  zapotrzebowania na Ca, P i Mg wydaje się być jednym z podstawowych czynników zapewniających odpowiedni status zdrowotny krów i zdecydowanie zwiększających ich wydajność mleczną.  

Literatura

DeGaris P.J., Lean I.J. Milk fever in dairy cows: A review of pathophysiology and control principles. Vet. J. 2008,176, 58–69.

Elliott M. Grass tetany in cattle – treatment and prevention. Primefact 2009, 421.

Goff J.P.   Pathophysiology of calcium and phosphorus disorders. Vet. Clin.  North Am.: Food Animal Practice 2000, 16, 319–333.

Goff J.P. The monitoring, prevention, and treatment of milk fever and subclinical hypocalcaemia in dairy cows. Vet. J. 2008, 176, 50–57.

Jahnen-Dechent W., Ketteler M. Magnesium basics. Clin Kidney J. 2012, 5(Suppl 1): i3–i14.

Kimura K., Reinhardt T.A., Goff J.P.: Parturition and hypocalcaemia blunts calcium signals and immune cells of dairy cattle. J. Dairy Sci. 2006, 89, 2588–2595.

Lutnicki K., Kurek Ł., Kostro K., Kleczkowski M.: Skuteczność leczenia hipofosfatemii krów mlecznych. Rodzaje i metody podawania preparatów fosforanowych. Weter. Teren. 2010, 4, 38–41.

Mulligan F.J., O’Grady L., Rice D., Doherty M.L. Production diseases of the transition cow: Milk Fever and subclinical hypocalcaemia. Irish Vet. J. 2006, 59, 697–702.

Schonewille J.T. Magnesium in dairy cow nutrition: An overview. Plant Soil 2013 368:167–178.

Stockdale C.R., Moyes T.E., Dyson R. Acute post-parturient haemoglobinuria in dairy cows and phosphorus status. Aust. Vet. J. 2005, 83: 362-366.

Zelal A. Hypomagnesemia tetany in cattle.  J. Adv. Dairy Res. 2017, 5: 178-187.